1、認識幽門螺桿菌

幽門螺桿菌是一種螺旋形、微厭氧、對生長條件要求十分苛刻的細菌。1983年首次從慢性活動性胃炎患者的胃黏膜活檢組織中分離，是目前所知能夠在人胃中生存的唯一微生物種類。2017年10月27日，世界衛(wèi)生組織國際癌癥研究機構公布的致癌物清單將幽門螺桿菌（感染）列在一類致癌物中。

幽門螺桿菌有著曲桿樣的結構，菌體一側有鞭毛，這些鞭毛能像手臂一樣擺動，推動細菌在胃部組織中活動，全球大約一半人都被幽門螺桿菌感染過。這種細菌會通過口-口、糞-口傳播，從被感染者身上傳播到其他人體內，感染胃部組織，并在胃中生存。

大多數(shù)感染者并不會表現(xiàn)出任何癥狀，同時他們對體內這些細菌也一無所知，但在大約五分之一的感染者中，這些細菌會在多年后引發(fā)患者出現(xiàn)胃炎，進而引發(fā)多種疾病，比如消化道潰瘍、胃粘膜潰瘍等。幽門螺桿菌感染也會誘發(fā)胃癌，胃癌是全球人群因癌癥死亡的常見原因，在胃癌患者中，至少有90%的癌癥發(fā)病都被認為是幽門螺桿菌惹的禍，該菌常會造成胃部細胞發(fā)生遺傳改變，從而造成持續(xù)性的嚴重胃炎，進而引發(fā)胃癌。

2、六種人，感染了幽門螺桿菌一定要及時清除

理論上來講，幽門螺桿菌是一種容易傳染的細菌，一旦發(fā)現(xiàn)，無論有無臨床癥狀，都應該積極根治。不過，我國人口基數(shù)大，想要篩查出所有的感染者是不現(xiàn)實的。因此，即便根治了也容易再次感染。一旦復發(fā)，幽門螺桿菌對抗生素的耐藥性會增加，再次根治的難度、風險都會增大。

因此，目前臨床專家對是否需要清除幽門螺桿達成的共識：高風險人群進行根除治療，低風險的人群可進一步評估。

需要根治的高風險人群：

1.有消化不良癥狀的感染者；

2.已經(jīng)患有慢性胃炎和胃十二指腸潰瘍的感染者；

3.長期服用質子泵抑制劑的感染者；

4.計劃服用阿司匹林、布洛芬、芬必得等非甾體抗炎藥的感染者；

5.有過胃病惡化的家族史感染者；

6.個人要求治療的感染者。

3、放任幽門螺桿菌不管，都會有什么臨床結局呢？

那如果在明知已感染幽門螺桿菌的情況下，不采取任何治療措施，都會發(fā)生哪些癥狀呢？

幽門螺桿菌感染引起不同臨床結局是其與宿主（遺傳）因素和環(huán)境因素共同作用的結果。

幽門螺桿菌胃炎圍內分布部位（胃竇為主，胃體為主和全胃）在很大程度上決定了其感染后胃酸分·泌變化，而胃酸分·泌水平高低可影響感染結局。如，胃竇感染為主使胃酸分·泌增加，十二指腸潰瘍發(fā)生風險增加（十二指腸潰瘍表型胃炎）；胃體感染為主者胃酸分·泌降低，胃癌發(fā)生風險增加（胃癌表型胃炎）；多數(shù)輕度全胃炎患者胃酸分·泌物明顯改變（單純慢性胃炎表型）。

到目前為止，幽門螺桿菌感染后發(fā)生何種表型的決定因素仍不完全清楚。不同幽門螺桿菌菌株的毒力因子存在差異。遺傳因素中宿主的一些細胞因子基因多態(tài)性起關鍵作用，包括白介素-1、白介素-10和腫瘤壞死因子-α等。例如，白介素-1B基因多態(tài)性決定了幽門螺桿菌感染后不同個體產(chǎn)生的白介素-1水平高低。白介素-1有強烈抑制胃酸分·泌作用，白介素-1產(chǎn)生水平高者，則胃酸分·泌低，幽門螺桿菌可在胃體定植（胃體壁細胞分泌胃酸），引起胃體為主胃炎；反之，則胃酸分·泌升高，幽門螺桿菌主要在胃竇定植，引起胃竇為主胃炎。

另外，高鹽飲食、吸煙等是可能的環(huán)境因素，這些因素會促進胃體胃炎發(fā)生，與胃癌發(fā)生危險性增加相關。

4、治療幽門螺桿菌，試試巖藻多糖！

巖藻多糖（Fucoidan），又名褐藻糖膠，是一種褐藻中·特有的含有硫酸基的天然活性多糖，主要存在于海帶、裙帶菜、巨藻、墨角藻等褐藻的細胞壁基質、細胞間隙及分·泌的黏液中。

1995年，瑞典隆德大學微生物學家Torkel Wadstrom教授首次通過體外實驗發(fā)現(xiàn)巖藻多糖具有抑制幽門螺桿菌與胃部細胞的黏附作用，通過進一步免疫印跡實驗發(fā)現(xiàn)，幽門螺桿菌表面具有巖藻多糖特異性結合蛋白，能夠與巖藻多糖結合，從而達到抑制幽門螺桿菌黏附的作用。

青島明月海藻集團海藻活性物質國家重點實驗室與青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院聯(lián)合開展一項90位幽門螺桿菌陽性患者的臨床研究，結果表明，單獨使用BMSFu?-Hp巖藻多糖的幽門螺桿菌清除有效率達77.3%，與標準四聯(lián)療法清除有效率接近，而BMSFu?-Hp巖藻多糖聯(lián)合四聯(lián)療法清除率可達到100%。

多項研究證實攝入巖藻多糖可以清除幽門螺桿菌、保護胃黏膜。巖藻多糖已被確認是一種功能性食品，已廣泛應用于食品、藥品、保健品等多個領域。

參考文獻：

Manuel R. Amieva and Emad M. El–Omar, Host-bacterial interactions in Helicobacter pylori infection. Gastroenterology. 2008, 134(1):306-323.

更多健康資訊，請關注訂閱號“巖藻多糖”，知乎“BMSFu巖藻多糖”。